Home / Content / Bezdech senny

Bezdech senny

Podstawowym objawem bezdechu sennego[2] jest poranny ból głowy i ogólne zmęczenie po przebudzeniu. Osoby, które cierpią na tę dolegliwość często śpią niespokojnie, wiercą się podczas snu, nie mogą znaleźć odpowiedniej pozycji dla kołdry i poduszki. Kolejnym objawem bezdechu sennego jest częste wybudzanie się i gwałtownie wciąganie powietrze ustami. Taki niespokojny sen zamiast regenerować i dodawać sił przeszkadza dobrze wypocząć. Do płuc chorego nie dociera właściwa ilość powietrza a w konsekwencji krew nie jest odpowiednio natleniona co powoduje cały szereg nieprawidłowości w całym organiźmie.

OBS – Obturacyjny Bezdech Senny

Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest powszechnie rejestrowanym schorzeniem, którego związek z rozwojem powikłań układu krążenia dobrze udokumentowano[15]. Bezdech senny (zaburzenia oddechu podczas snu) to poważny, potencjalnie zagrażający życiu zespół chorobowy. Częstość występowania bezdechu sennego w populacji szacuje się, zależnie od źródła, na 2% u kobiet i 4% u mężczyzn[6], między 5 a 10 %[7], 5,7% u kobiet i 12,4% u mężczyzn[8]. Najczęstszym typem bezdechu sennego, obejmującym około 85% przypadków, jest tzw. OBPS – Obturacyjny Bezdech Podczas Snu, powodowany przez powtarzające się zatrzymania przepływu powietrza w górnych drogach oddechowych (gardło lub nos), tamujące oddech, pomimo wysilonej pracy płuc.

Objawy obturacyjnego bezdechu sennego

  • zauważane przez partnera: głośne chrapanie oraz zauważalne okresy bezdechu
  • zauważane przez chorego: nagłe przebudzenia w trakcie nocy, najczęściej z uczuciem lęku i dezorientacji, w trakcie dnia objawy spowolnienia koncentracji i senności, która w skrajnych przypadkach może przybierać postać zespołu Pickwicka, przebiegającego z epizodami bezwiednego, krótkotrwałego zasypiania w nieadekwatnych sytuacjach np. w trakcie jazdy samochodem.

Chorobie bezdechu sennego często towarzyszą inne schorzenia takie jak:

  • otyłość,
  • zaburzenia rytmu serca[13],
  • nadciśnienie tętnicze,
  • spadek libido,
  • uporczywe migreny.

Stwierdzono także, że występuje zależność pomiędzy zespołem bezdechu śródsennego a osteoporozą[9].

Przyczyny obturacyjnego bezdechu sennego – OBS?

Bezdech senny (Zespół obturacyjnego bezdechu sennego) często jest następstwem nieprawidłowości w budowie górnych dróg oddechowych, takich jak: polipy[3], skrzywiona przegroda nosowa, przerośnięta po infekcjach tkanka, nieprawidłowa budowa żuchwy, zbyt wiotkie mięśnie podniebienia, otyłość, picie alkoholu, objadanie się przed snem, palenie papierosów. Zwykle jest jednym ze źródeł nasilenia stresu oksydacyjnego[14]. Mężczyźni ze względu na budowę gardła są bardziej narażeni na tą przypadłość niż kobiety.

Niemiecka organizacja ADAC[1] zajmuje się analizą stanu zdrowia kierowców, powodujących wypadki drogowe. Okazuje się, że ponad 40% sprawców cierpi na bezdech senny. Następstwem tej choroby jest znaczne osłabienie koncentracji podczas prowadzenia pojazdu oraz dłuższa reakcja psychomotoryczna.

Wiele badań naukowych dowodzi, że u osób dotknietych bezdechem sennym częściej niż u pozostałych występują zawały i udary mózgu[4], cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia neurologiczne, spada libido.

Bezdech może mieć również podłoże centralne tzn. zakłócenie funkcji mózgu sterującej oddychaniem. U zdrowych osób mózg wysyła do mięśni sygnały zawiadujące oddechem, a u chorych mózg zdaje się zapominać o tej funkcji.

Rodzaje bezdechu sennego

Najczęstszą formą schorzenia (aż 99 proc. przypadków) jest bezdech obwodowy, czyli wywołany istnieniem przeszkody blokującej przepływ powietrza. Pozostały 1 proc. to bezdech mieszany (prowokowany przez przeszkodę i zaburzenia neurologiczne) oraz ośrodkowy, czyli taki, którego przyczyną są zaburzenia neurologiczne[5].

Zapobieganie

  • u osób otyłych – bezwzględne odchudzanie
  • abstynencja alkoholowa i nikotynowa
  • przyjmowanie odpowiedniej pozycji ciała podczas snu (np. bocznej, a nie na plecach)[10] [11]
  • stosowanie CPAP czyli ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (ang. continuous positive airway pressure)[12]

Przypisy

  1. ADAC: Allgemeiner Deutscher Automobil-Club: https://www.adac.de/default.aspx
  2. Zespół bezdechu śródsennego: http://pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_bezdechu_śródsennego
  3. Polipy rozwijają się jako reakcja błony śluzowej nosa na działające czynniki drażniące, takie jak alergeny czy infekcje. Charakteryzują się skłonnością do nawrotów, występują zwykle obustronnie. Drażniona błona śluzowa rozrasta się, tworząc „workowate” uwypuklenia. Występują częściej u mężczyzn w średnim wieku, nie są spotykane u dzieci poniżej 7 roku życia. http://www.emedica.pl/choroby/opis/170-polipy-nosa.html
  4. Udar mózgu: http://pl.wikipedia.org/wiki/Udar_mózgu
  5. Rodzaje bezdechu: http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-oddechowy/bezdech-senny-objawy-przyczyny-i-leczenie-bezdechu-nocnego_40441.html
  6. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The Occurrence of Sleep-Disordered Breathing among Middle-Aged Adults. „N Engl J Med”. 32, s. 1230–1235, 1993.
  7. David M. Hiestand, Pat Britz, Molly Goldman, and Barbara Phillips. Prevalence of Symptoms and Risk of Sleep Apnea in the US Population. „Chest”. 130, s. 780–786, 2006.
  8. Laila Simpson, David R. Hillman, Matthew N. Cooper. High prevalence of undiagnosed obstructive sleep apnoea in the general population and methods for screening for representative controls. „Sleep Breath”. 17, s. 967–973, 2013.
  9. YL. Chen, SF. Weng, YC. Shen, CW. Chou i inni. Obstructive sleep apnea and risk of osteoporosis: a population-based cohort study in Taiwan. „J Clin Endocrinol Metab”. 99 (7), s. 2441-2447, 2014.
  10. Loord H., Hultcrantz E. Positioner–a method for preventing sleep apnea. „Acta Otolaryngol”. 8 (127), s. 861-868, 2007.
  11. Szollosi I., Roebuck T., Thompson B., Naughton MT. Lateral sleeping position reduces severity of central sleep apnea / Cheyne-Stokes respiration. „Sleep”. 29 (8), s. 1045-1051, 2006.
  12. R. Nisha Aurora, Susmita Chowdhuri, Kannan Ramar et al.. The Treatment of Central Sleep Apnea Syndromes in Adults: Practice Parameters with an Evidence-Based Literature Review and Meta-Analyses.
  13. Główczyńska R., Kukwa W., Opolski G.: Choroby serca – powikłania u chorych na obturacyjny bezdech podczas snu. Pneumnol. Alergol. Pol. 2007; 75: suppl. 1, 50–56.
  14. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego – ma złożoną patogenezę; ANN przewlekły może być jednym z jej elementów. Zwykle jest jednym ze źródeł nasilenia stresu oksydacyjnego – http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2353385415001234.
  15. Obturacyjny bezdech senny (OBS)https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/view/38788.
  16. Povitz M, Bolo CE, Heitman SJ, Tsai WH, Wang J, James MT (2014) Effect of Treatment of Obstructive Sleep Apnea on Depressive Symptoms: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS Med 11(11).
  17. Hisanaga A, Saitoh O, Fukuda H, Kurokawa K, Okabe A, Tachibana H, Hagino H, Mita T, Yamashita I, Tsutsumi M, Kurachi M, Itoh T. „Treatment of obstructive sleep apnea syndrome with a Kampo-formula, San’o-shashin-to: a case report”, Psychiatry and Clinical Neurosciences (Volume 53, Issue 2, pages 303–305, April 1999).
  18. Guilleminault, Christian, Frederic L. Eldridge, and William C. Dement. „Insomnia with sleep apnea: a new syndrome.” Science 181.4102 (1973): 856-858.
  19. Brooks, Dina, et al. „Obstructive sleep apnea as a cause of systemic hypertension. Evidence from a canine model.” Journal of Clinical Investigation 99.1 (1997): 106.
  20. Logan, Alexander G., et al. „High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension.” Journal of hypertension 19.12 (2001): 2271-2277.
  21. Fung, Jeffrey WH, et al. „Severe obstructive sleep apnea is associated with left ventricular diastolic dysfunction.” CHEST Journal 121.2 (2002): 422-429.

Bibliografia

  1. Akashiba T., Akahoshi T., Kawahara S., Majima T., Horie T.: Effects of long-term nasal continuous positive airway pressure on C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Intern. Med. 2005
  2. Alonso-Fernandez A., Garcia-Rio F., Arias M.A., Hernanz A., de la Pena M., Pierola J., Barcelo A., Lopez-Collazo E., Agusti A.: Effects of CPAP on oxidative stress and nitrate efficiency in sleep apnoea: a randomised trial. Thorax 2009
  3. Alzoghaibi M.A., Bahammam A.S.: Lipid peroxides, superoxide dismutase and circulating IL-8 and GCP-2 in patients with severe obstructive sleep apnea: a pilot study. Sleep Breath 2005
  4. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine 2005.
  5. American Academy of Sleep Medicine. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research: the report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999
  6. Arnardottir E.S., Mackiewicz M., Gislason T., Teff K.L., Pack A.I.: Molecular signatures of obstructive sleep apnea in adults: a review and perspective. Sleep 2009
  7. Barcelo A., Barbe F., de la Pena M., Vila M., Perez G., Pierola J., Duran J., Agusti A.G.: Antioxidant status in patients with sleep apnoea and impact of continuous positive airway pressure treatment. Eur. Repir. J. 2006; 27: 756–760.
  8. Bonsignore M.R., Zito A.: Metabolic effects of the obstructive sleep apnea syndrome and cardiovascular risk. Arch. Physiol. Biochem. 2008
  9. Flemons W.W.: Clinical practice. Obstructive sleep apnea. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 498–504.
  10. Jennum P., Riha R.L.: Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 200
  11. Wysocka E., Cofta S., Piorunek T., Dzięgielewska-Gęsiak S., Bryl W., Torliński L.: Blood antioxidant status, dysglycemia and obstructive sleep apnea. Adv. Exp. Med. Biol. 2013